Ulcère gastro-duodénal

L'ulcère gastro-duodénal est une maladie qui a longtemps été reconnue comme chronique, définie anatomiquement par une perte de substance de la paroi de l'estomac ou du duodénum mais ne dépassant pas la sous-muqueuse.



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Maladie de l'estomac - Maladie de l'intestin grêle

Image endoscopique d'un ulcère duodénal

L'ulcère gastro-duodénal (UGD) est une maladie qui a longtemps été reconnue comme chronique, définie anatomiquement par une perte de substance de la paroi de l'estomac ou du duodénum mais ne dépassant pas la sous-muqueuse.

L'ulcère implique le plus fréquemment une bactérie, l'helicobacter pylori. Cette découverte est due à J. Robin Warren et Barry J. Marshall et leur a valu le prix Nobel de médecine en 2005. Cependant, d'autres facteurs en favorisent la survenue comme le stress ou certains médicaments.

Causes ou facteurs de risque

L'ulcère gastro-duodénal résulte d'un déséquilibre entre des facteurs protecteurs de la muqueuse gastro-duodénale (intégrité anatomique de la muqueuse, de la vascularisation pariétale, sécrétion de mucus par les cellules mucigènes, sécrétion de bicarbonate) et des facteurs d'agression (sécrétion chlorhydro-peptique (majorée surtout par le stress), la prise de toxiques, dont l'alcool, le tabac, le café, certains médicaments, dont aspirine (risque de 1/1000 d'avoir un ulcère), et autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, corticostéroïdes, ... )

Cette conception classique a été remise en cause par la découverte du rôle prépondérant de l'infection par Helicobacter pylori.

Le terme d'«ulcère de stress» est donné en cas de maladie sévère concomittante.

Les causes médicamenteuses sont indépendantes de la présence d'hélicobacter. Les ulcères sont causés dans ce cas par la suppression de la secrétion de prostaglandines par l'estomac[1] qui est due à une inhibition de la Cyclo-oxygénase 1 (COX-1). Les anti-inflammatoires de type anti COX-2 (appelé couramment coxibs) provoquent nettement moins d'ulcères.

Occasionnellemen, les ulcères peuvent être liés à une autre cause, comme dans le syndrome de Zollinger-Ellison.

Épidémiologie

C'est l'une des maladies gastrœntérologiques les plus fréquentes : on estime que 5 à 10% des habitants des USA développeront un ulcère gastrique ou duodénal dans leur vie.

Les ulcères duodénaux sont les plus fréquents : on trouve un ulcère gastrique pour 10 ulcères duodénaux.

Les complications des ulcères diminuent en fréquence, avec l'utilisation de médicaments efficaces sur l'ulcère.

Symptômes

Les signes de l'ulcère gastrique ou de l'ulcère duodénal est particulièrement variable et peu spécifique. Il n'existe pas d'élément clinique permettant d'affirmer le diagnostic avec certitude. La découverte d'un ulcère gastro-duodénal à la fibroscopie digestive haute est envisageable chez des patients ne se plaignant de rien.

Les symptômes les plus courants sont :

Les signes cliniques évoluent par périodes où le malade souffre quotidiennement, entrecoupé de période sans gène spécifique. Il existe un rythme saisonnier à ces périodes qui seraient plus habituelles au printemps et en automne.

On peut aussi constater des signes cliniques plus bruyants pouvant témoigner d'une complication d'emblée, lors surtout d'une perforation de la paroi digestive ou d'une hémorragie digestive majeure. La symptomatologie décrite ci dessus est alors couverte par celle de la péritonite (douleur abdominale intense, iléus, ventre de bois à la palpation... ) et ceux de l'état de choc hémorragique (pâleur intense, tachycardie, hypotension, angoisse... ).

Diagnostic

La fibroscopie œso-gastro-duodénale est l'examen de référence. Elle visualise l'ulcère, en détermine la localisation, s'il est isolé ou multiple. Des biopsies sont nécessaires en cas d'ulcère gastrique, pour vérifier l'absence de cancérisation. Les ulcères les plus habituels sont localisés ur la petite courbure de l'estomac et sur le bulbe du duodénum (partie postérieure). On recherchera aussi une colonisation par l'helicobacter pylori, fréquemment associé à l'ulcère gastro-duodénal, et dont l'éradication permettra d'éviter des récidives.

Un transit œso-gastro-duodénal (radiographie de l'abdomen après avoir avalé un produit radio-opaque) peut être utile, si on ne peut avoir accès à une fibroscopie, ou si une symptomatologie évocatrice persiste, en l'absence de signe fibroscopique visible.

La radio d'abdomen sans préparation est en règle normale. Il peut visualiser de l'air sous les coupoles diaphragmatiques en cas d'ulcère perforé : un scanner peut aussi être utile en cas de saignement, ou de suspicion de perforation.

Chez les personnes jeunes, on peut se contenter d'une simple recherche d'hélicobacter par une analyse des gaz respiratoires ou par la recherche d'antigènes spécifiques dans les selles, sans faire de fibroscopie[2].

Complications

La complication la plus fréquente est l'hémorragie digestive haute se manifestant soit par une hématémèse (vomissement de sang), soit par un méléna (diarrhée noirâtre faite de sang digéré), soit simplement par une anémie. Son incidence annuelle est de l'ordre de 1 pour 1000[3]. Il peut y avoir saignement abondant, par exemple sur érosion de l'artère gastroduodénale qui passe sur la face postérieure du premier duodénum.

L'ulcère peut se compliquer de perforation gastrique ou duodénale, avec constitution d'un pneumo-péritoine ou d'une péritonite. Cette complication est cependant plus rare[4].

En chronique, l'ulcère peut se compliquer d'anémie ferriprive, de sténose pylorique, de cancérisation.

Traitement et surveillance

Aujourd'hui, 90 % des malades guérissent et ne gardent pas de séquelles grâce à un traitement médicamenteux de quelques semaines à base d'antihistaminiques H2 relayé depuis par les inhibiteurs de la pompe à protons, plus efficaces. La récidive est cependant envisageable.

La cicatrisation de l'ulcère est obtenue par un traitement anti-acide et quelques mesures hygièno-diététiques (arrêt du tabagisme, sevrage alcoolique... ).

L'éradication d'Helicobacter pylori par un traitement antibiotique sert à diminuer l'échec du traitement anti-acide ou la récidive de l'ulcère gastro-duodénal. On utilise une double antibiothérapie à base de pénicilline et de macrolide durant sept jours associée à un inhibiteur de la pompe à proton qui lui est laissé pendant 6 à 8 semaines selon la localisation de l'ulcère. En cas d'allergie à l'un des antibiotiques cités plus haut, ou face à l'échec de la première antibiothérapie d'éradication, l'utilisation d'une nouvelle double antibiothérapie associant pénicilline ou macrolide avec un imidazolé (métronidazole) est envisageable pendant sept jours.

Le traitement par anti-acide au long cours peut-être proposé chez les patients toujours porteur d'Helicobacter pylori et ou à risque de récidive d'ulcère gastro-duodénal.

Les pansements gastriques (sucralfate, sels de bismuth) sont des gels renforçant la muqueuse digestive et donnant la possibilité une meilleure cicatrisation.

Traitement des complications

En cas de complication, le traitement peut être médicamenteux, ou chirurgical :

Un contrôle endoscopique de la guérison de l'ulcère gastrique sera effectué pour confirmer l'éradication d'Helicobacter pylori, l'absence de gastrite atrophiante, de lésion cancéreuse et la disparition de l'ulcère.

Prévention

Il est conseillé une bonne hygiène de vie avec une consommation modérée d'alcool et de tabac.

Un traitement préventif peut être prescrit dans les situations à risque (usage d'anti-inflammatoires non stéroïdiens ou d'aspirine).

Notes et références

  1. Wallace JL, Prostaglandins, NSAIDs, and gastric mucosal protection : why dœsn't the stomach digest itself?, Physiol Rev, 2008;88 :1547-1565
  2. McColl KEL, Should non-invasive Helicobacter pylori testing replace endoscopy in investigation of dyspepsia?, Helicobacter, 2000;5 :S11-S15
  3. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC, Incidence of and mortality from acute upper gastrointestinal hæmorrhage in the United Kingdom. Steering Committee and members of the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Hæmorrhage, BMJ, 1995;311 :222-226
  4. Malfertheiner P, Chan FK, McColl KE, Peptic ulcer disease, Lancet, 2009;374 :1449-1461

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